Probiotyki w trądziku – czy są skuteczne?

Probiotyki w trądziku – czy są skuteczne? A jeśli tak to jakie? W świetle nowych badań zdaje się, że są nieodzownym elementem terapii. W tym artykule przeczytasz dlaczego są tak ważne.

 

Trądzik zwyczajny (z łac. acne vulgaris) jest jedną z najpowszechniejszych chorób skóry i dotyka nawet 85% osób w wieku od 12. do 25. roku życia. W ostatnich dziesięcioleciach zaobserwowano także wzrost występowania trądziku u osób w wieku dorosłym (tzw. trądzik dorosłych, inaczej acne tarda). Dane wskazują, że może go posiadać nawet 26% kobiet i 12% mężczyzn. Wiąże się najczęściej z zaburzeniami w pracy układu hormonalnego, stąd częściej występuje u kobiet niż mężczyzn. 

 

TRĄDZIK – CHOROBA SKÓRY O PODŁOŻU BAKTERYJNYM? CZY NA PEWNO?

 

Trądzik należy do chorób łojotokowych, których lokalizacja jest kojarzona głównie ze skórą twarzy. Może jednak występować na innych obszarach np. plecach czy dekolcie. Mechanizm powstawania trądziku nadal nie jest poznany. Wciąż naukowcy nie znaleźli odpowiedzi na pytanie, co sprawia, że trądzik się rozwija i co powoduje również jego formę przetrwałą, występujących u osób dorosłych. Aktualne badania naukowe podważają pewne paradygmaty związane z powstawaniem trądziku tj. patrzenie na niego jako chorobę bakteryjną.

 

Czynnikami, które są wymieniane jako główne w mechanizmie powstawania trądziku to: 

 

• nadmierne rogowacenie ujść mieszków włosowych, 
• zwiększona produkcja łoju (sebum) przez gruczoły łojowe, 
• kolonizacja jednostki włosowo-łojowej przez bakterię Culibacterium acnes (dawniej Propionibacterium acnes).

 

Wzajemne interakcje powyższych czynników wpływają na rozwój stanu zapalnego na skórze, który następnie odgrywa rolę w zmianach jakościowych i ilościowych mikroorganizmów zasiedlających naszą skórę, czyli w mikrobiocie skóry. 

 

WYSTĘPOWANIE TRĄDZIKU A DIETA

 

Trądzik występuje przede wszystkim w krajach wysokorozwiniętych, gdzie spożywa się charakterystyczną dietę typu zachodniego, powiązaną z niehigienicznym trybem życia, związanym z deprywacją snu, nadużywaniem urządzeń elektronicznych, niską aktywnością ruchową i nadmierną higienizacją skóry oraz nieprawidłową jej pielęgnacją. Nie bez znaczenia jest także nadmierny stres, społeczna presja pięknego i nieskazitelnego wyglądu oraz zanieczyszczenie środowiska (smog, ksenobiotyki, ftalany). 

 

W poprzednim artykule o osi jelita-mózg-skóra wspominałam, że w społecznościach niemających dostępu do zachodniego sposobu odżywiania, a których styl życia jest wciąż zbliżony do pierwotnego, jednostka ta właściwie nie występuje. Istnienie komunikacji między jelitami, mózgiem a skórą (oś jelito-mózg-skóra) rzuca światło na ogromną rolę, jaką odgrywają dieta i kondycja mikrobioty jelitowej, a w związku z tym, co promuje: eubiozę, czyli stan równowagi mikroorganizmów, które wspierają zdrowie i wygląd skóry, czy może dysbiozę – brak tej równowagi ze wszystkimi jej konsekwencjami dla zdrowia.  

 

Ma to ogromne znaczenie, ponieważ nasze jelita to też centrum naszej odporności. Nadmiernie aktywowany układ odpornościowy przyczynia się do powstawania wielu chorób m.in. autoimmunologicznych. 

 

Warto też dodać, że trądzik, szczególnie wieku młodzieńczego, to w dużej mierze kwestia genetyki. Występuje on około 80% częściej u młodzieży, której rodzice (szczególnie matka) borykali się z trądzikiem. Zatem oprócz komponentów związanych z dietą i zmianami środowiskowymi, ważna jest też genetyka. 

 

PODZIAŁ TRĄDZIKU

 

Trądzik można podzielić ze względu na wiek:

• noworodkowy i niemowlęcy,
• wczesnoszkolny,
• wieku dojrzewania,
• osób dorosłych. 

 

Ze względu na przebieg:

• łagodny, 
• umiarkowany,
• ciężki.

 

A także na podstawie charakteru zmian skórnych:

• zaskórnikowy, 
• grudkowaty, 
• ropiejący, 
• bliznowaciejący, 
• krostkowy. 

 

W zależności od wieku, przebiegu oraz charakteru trądziku dobiera się leczenie. Trądzik niemowlęcy nie będzie wymagał takich interwencji jak trądzik pospolity u nastolatków. Nie ma też rekomendacji dietetycznych dla niemowląt z trądzikiem niemowlęcym. 🙂 Natomiast im starszy jest pacjent, tym więcej interwencji należy zastosować, w tym modyfikację diety, suplementację, modyfikację stylu życia, a w końcu leczenie. W ciężkim przebiegu trądziku może być wymagana nawet hospitalizacja. 

 

 

PROBIOTYKI W TRĄDZIKU, CZYLI O ROLI MIKROBIOTY JELITOWEJ

 

Wróćmy jednak do mikrobioty jelitowej. 

Co wspólnego mogą mieć ze sobą mikroorganizmy bytujące w jelitach z tak odległym od nich organem, jakim jest skóra? I jak to możliwe, że trądzik może być z nimi powiązany?

 

W artykule o osi jelito-mózg-skóra wyjaśniłam dokładnie na czym polega sposób komunikacji między jelitami, mózgiem a skórą. Zachęcam Cię do przeczytania go w całości. Pokrótce jednak przypomnę, że mikroorganizmy bytujące w naszym jelicie produkuję różne związki (metabolity), które mają wpływ na funkcjonowanie wielu narządów, w tym mózgu i skóry, ale też wątroby, płuc czy nawet oczu.  

 

To właśnie w jelitach dzięki bakteriom rozkładany jest błonnik, z którym nie radzą sobie enzymy trawienne, produkowana jest witamina K i biotyna, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), poprawnie działa układ odpornościowy związany z tkanką limfatyczną GALT, który w dużej mierze odpowiada za naszą odporność, ale też umożliwia tolerancję na antygeny pokarmowe i środowiskowe oraz zapewnia obronę przed potencjalnymi patogenami. 

 

Stan równowagi mikroorganizmów w jelicie, czyli eubiozy, sprzyja zdrowiu, “nie stresuje” mózgu i nie przyczynia się do nadmiernej produkcji związków o charakterze chorobotwórczym i zapalnym. Niestety nieodpowiednia dieta, współwystępujące choroby i inne czynniki, które zaburzają funkcjonowanie mikrobioty prowadzące co dysbiozy jelitowej, niekorzystnie działają także na stan skóry. Do takich czynników należą antybiotyki, leki przeciw zgadze, refluksowi, popularne leki przeciwzapalne, jak ibuprofen, leki przeciwdepresyjne oraz wiele innych. 

 

Dysbioza jelitowa sprzyja rozszczelnianiu bariery jelitowej, która w normalnych warunkach jest selektywnie przepuszczalna tylko dla określonych związków. 

 

Jest jak żółty ser z dziurami, przez które przechodzić mogą tylko takie cząsteczki, które nie są większe niż dziury sera. Jeśli jednak jelito staje się przepuszczalne z powodu rozluźnienia połączeń ścisłych, w nabłonku dochodzi do “wycieku” tego, czego nie chcemy mieć w krwiobiegu. Zobacz to na grafice poniżej. Po lewej stronie poprawnie działające połączenia ścisłe, które nie przepuszczają do krwiobiegu tego co niekorzystne dla zdrowia. Po prawej stronie widać, że rozluźnienie połączeń powoduje przenikanie do krwiobiegu antygenów, patogenów itd. Często ten stan nazywa się nieszczelnym jelitem. 

 

 

 

I takim sposobem to, co wycieknie z jelita, dostaje się wraz z krwią do skóry. Będą to bakterie i metabolity bakterii m.in. lipopolisacharyd (LPS), który jest endotoksyną, antygeny, przeciwciała, alergeny, patogeny. Wszystko to przyczynia się do powstawania uogólnionego stanu zapalnego, zmienia również mikrobiotę skóry, czyli to jakie bakterie i w jakiej ilości zamieszkują ją. 

 

Co więcej stan mikrobioty jest związany z odczuwanym stresem, a stres dodatkowo nasila zmiany trądzikowe. Jest to relacja obustronna. Stres zaostrza trądzik, a występowanie trądziku nasila stres, ponieważ wpływa na zmniejszone poczucie pewności siebie i własnej wartości, niepokój, lęk, obniżony nastrój, stanowi najogólniej mówiąc, problem psychospołeczny. 

 

Stres w naszym organizmie to konkretne neuroprzekaźniki, hormony, które za niego odpowiadają. Drobnoustroje jelitowe mają zdolność produkcji acetylocholiny, serotoniny czy norepinefryny, które przechodząc przez błonę śluzową jelit, trafiają do krwiobiegu, wpływając na ogólnoustrojowe zapalenie. Przewlekły stres przyczynia się do produkcji nadmiernej ilości kortyzolu, który ma duże znaczenie w regulowaniu przepuszczalności bariery jelitowej. 

 

Kortyzol sprzyja rozluźnianiu połączeń ścisłych na nabłonku jelita, negatywnie oddziałuje na mikrobiotę m.in. poprzez zwiększenie puli drobnoustrojów patogennych i zmniejszanie populacji drobnoustrojów korzystnie wpływających na zdrowie. 

 

 

 

Stres też ma wpływ na zmianę pH w środowisku jelitowym (podwyższenie), co sprzyja przemieszczaniu bakterii bytujących w okrężnicy do dystalnej części jelita cienkiego. To w konsekwencji promuje, ponownie, dysbiozę jelit i przerost bakteryjny w jelicie cienkim. 

 

W dotychczas przeprowadzonych badaniach naukowych zaobserwowano, że mikrobiota jelitowa osób z trądzikiem różni się od tej, które się z nim nie zmagają. Trudno powiedzieć jednoznacznie, co może być przyczyną tego stanu. Czynników, które mają swój udział w kształtowaniu się mikrobioty, jest dużo. 

 

Jednym z nich jest na pewno zachodnia dieta i styl życia, ale nie można pominąć także częstych doustnych antybiotykoterapii, które – dosłownie – niszczą mikrobiotę, a w terapii trądziku są nadużywane. 

 

Według danych zaczerpniętych ze strony internetowej International Scientific Association of Probiotics and Prebiotic dermatolodzy są lekarzami, którzy wypisują około ⅓ wszystkich recept na antybiotyki. Jednocześnie antybiotykoterapia w trądziku nie wykazuje znaczących korzyści, nie eliminuje problemu, który nawraca. Szkody które w wyniku stosowania antybiotyków powstają, są bardzo trudne do naprawienia. 

 

Zaobserwowano, że nie tylko wpływają na uodpornienie się bakterii na konkretne antybiotyki, ale także dochodzi do wzrostu infekcji górnych dróg oddechowych i zapalenia gardła.  

 

Osoby zmagające się z trądzikiem mają zdecydowanie mniej różnorodną mikrobiotę jelitową i wyższy stosunek Bacteroidetes do Fermicutes. Jest on charakterystyczny dla enterotypu – to specyficzny profil bakteryjny populacji odżywiających się w sposób zachodni. 

 

Co więcej, dochodzi też do spadku populacji bakterii z rodzaju Lactobacillus, Bifidobacterium Butyricicoccus, Coprobacillus i Allobaculum. Szczególnie bakterie z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium mają kluczowe znaczenie dla “zdrowej mikrobioty”, ponieważ wzmacniają barierę jelitową, zwiększają odporność nabłonka na inwazje patogenów, wpływają na wytwarzanie mucyny, produkują krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), odżywiają nabłonek i rozkładają oligosacharydy poprzez fermentację w jelicie. Dzięki produkcji limfocytów T regulatorowych i komórek dendrycznych hamują odpowiedź limfocytów T i B pomocniczych, przez co m.in. ograniczona jest produkcji cytokin prozapalnych. 

 

PROBIOTYKI W TRĄDZIKU – TRĄDZIK A CUTIBACTERIUM ACNES

 

Cutibacterium acnes jest uważana za bakterię, która wywołuje trądzik. Najnowsze badania nie do końca podzielają tą hipotezę, o czym wspominałam wyżej. C. acnes jest bakterią, która naturalnie występuje na naszej skórze, w obszarach szczególnie bogatych w sebum (skóra głowy, twarz, plecy, klatka piersiowa). Jej populacja zwiększa się z wiekiem, począwszy od okresu dojrzewania, aż po stabilizację w okresie dorosłym i spadku po 50. roku życia. 

 

Mechanizm wpływu Cutibacterium acnes na trądzik nie został poznany. Ciekawe jest jednak to, że dzięki osiągnięciom medycyny i nowym metodom badania genomu bakterii wiemy, że nie każdy szczep Cutibacterium acnes przyczynia się do występowania trądziku. To logiczne, biorąc pod uwagę, że w naturalny sposób jest on mieszkańcem naszej skóry, a nie każdy człowiek chodzący po tej Ziemi ma przecież trądzik. 🙂 

 

Wykazano, że np. szczepy o numerach RT4 i RT5 są powiązane z trądzikiem, ponieważ występują w większej liczbie u pacjentów dotkniętych tą chorobą. Natomiast szczep RT6 występuje u osób zdrowych, bez trądziku. Fitz-Gibbon wraz ze współpracownikami wykazał również, że szczepy mogą wchodzić w interakcje między sobą, co także może przyczyniać się do rozwoju choroby. 

 

Szczepy chorobotwórcze mają dodatkowe geny wirulencji. Wirulencja to zdolność wnikania, namnażania i uszkadzania tkanek przez dany drobnoustrój. 

 

Główną rolę C. acnes jest utrzymywanie niskiego pH skóry, który sprzyja uwalnianiu wolnych kwasów tłuszczowych i hamuje namnażanie się drobnoustrojów chorobotwórczych, jak Streptococcus i S. aureus. Jak jednak wiemy, nie każdy szczep będzie promował takie zjawiska. 

 

Dodatkowo wykazano, że szczepy potrądzikowe wytwarzają więcej porfiryny, związku który powoduje stan zapalny w keratynocytach obecnych w skórze. Wiąże się to ze wspomnianym wcześniej czynnikiem powstawania trądziku, czyli nadmierną hiperkeratynizacją jednostek łojowo-włosowych. 

 

W skrócie, w wyniku wielu skomplikowanych procesów dochodzi do produkcji dużej liczby różnych związków o charakterze zapalnym. To skutkuje zapaleniem na skórze, zmianą składu jakościowego i ilościowego mikrobioty skóry, zmianą pH, zwiększoną produkcją łoju i powstawanie zaskórników, guzków, wykwitów oraz zwiększonym rogowaceniem okołomieszkowym. Nie bez znaczenia będzie także utlenianie zaskórników otwartych przez nadmiernie rozszerzone pory skóry. 

 

Myślę, że aby zrozumieć dobrze znaczenie procesów zapalnych w trądziku, warto po prostu wyobrazić sobie skórę trądzikową. Zaczerwienie i obecność wykwitów wypełnionych ropą to oznaka tego jak komórki układu odpornościowego walczyły z bakteriami w naszym organizmie i jak “poległy” w wyniku takiego najazdu bakteryjnego. Ropa zawiera bowiem resztki “pokonanych” bakterii i ich metabolity oraz pozostałości tkanek, które zostały objęte zakażeniem. 

 

Ropa = stan zapalny. 

 

Warto dodać, że skóra ludzka jest siedliskiem ogromnej liczby drobnoustrojów, a C. acnes nie jest jedynym gatunkiem, który może mieć wpływ na powstawanie trądziku. W badaniach wykazano, że w zaskórnikach i krostkach występuje zjadliwy C. granulosum, a grzyby Malassezia powodujące hiperkeratynizację mieszków włosowych, promując powstawanie zaskórników. 

 

Najnowsze doniesienia naukowe rzucają jak wspominałam zupełnie inne światło na to, co może być podłożem, a na pewno ważnym czynnikiem wpływającym na występowanie trądziku. 

 

To oczywiście stan naszych jelit. 

 

Wielokrotnie omawiania przeze mnie dysbioza jelitowa – pożar w naszym jelicie – sprawia, że na trądzik patrzy się coraz częściej jak na chorobę zapalną, związaną z zaburzeniem interakcji między gospodarzem a drobnoustrojami. Te zmiany odzwierciedlają wygląd skóry i są związane nie tylko z bakteriami, ale też grzybami.

 

Moje doświadczenia wskazują, że pacjenci z trądzikiem mają zaburzoną komponentę grzybiczą w jelicie. Przerost drożdżaków to ogromny problem i objawia się także infekcjami intymnymi. 

 

Przed nami fascynujące lata badań nad związkiem mikrobioty jelitowej a chorobami skóry. Dziś wiemy, że lecząc dysbiotyczną mikrobiotę, czyli stosując probiotyki w trądziku, możemy wspierać jego leczenie w tak zwanym podejściu holistycznym. 

Intensywnie bada się także wpływ zastosowania probiotyków miejscowo na redukcję zmian skórnych. Nie jest to jednak łatwy orzech do zgryzienia, ponieważ umieszczenie probiotyków w produkcie kosmetycznym wymaga bardzo zaawansowanej technologii i warunków, by bakterie te w nim przetrwały i jeszcze działały 🙂 Na rynku są już firmy, które w swojej ofercie mają takie produkty, ale wciąż jest to nisza. 

 

Niemniej jednak wyniki badań dotyczące powierzchniowego stosowania preparatów z probiotykami trwają i są obiecujące. 

 

PROBIOTYKI W TRĄDZIKU JAKO ELEMENT HOLISTYCZNEGO PODEJŚCIA DO LECZENIA 

 

Z uwagi na temat artykułu nie będę omawiała sposobów, w jaki dermatolodzy leczą trądzik (głównie poprzez zastosowanie antybiotyków doustnie i powierzchniowo nadtlenku benzoilu oraz tretinoiny o ogromnej liczbie skutków ubocznych). Skupię się na tym, co probiotyki w trądziku pozwalają osiągnąć dzięki modulacji mikrobioty jelitowej. 

 

Skoro dysbioza jelitowa, czyli pożar w jelicie, poprzez oś jelita-mózg-skóra ma wpływ na występowanie trądziku, a najnowsze dane wskazują, że jest to choroba zapalna, a nie bakteryjna – głównym celem leczenia trądziku jest ugaszenie pożaru w jelicie, który promuje ogólnoustrojowy stan zapalny. 

 

Modyfikacja mikrobioty jelitowej poprzez zastosowanie odpowiedniej diety, nawodnienie organizmu, zadbanie o rytm okołodobowy oraz współpraca z mądrym kosmetologiem to klucz do sukcesu. Do tego należy dodać wsparcie suplementacyjne na podstawie wyników badań pacjenta, które będzie obejmowało wyrównanie niedoborów żywieniowych, odpowiednią podaż kwasów omega-3, szczególnie ważnych w terapii trądziku, witamin, składników mineralnych i probiotyków. Nieocenione są także dodatki w diecie w postaci dobrej jakości olejów np. z wiesiołka, ogórecznika, czarnuszki i rokitnika. 

 

Dieta wspierająca mikrobiotę jelitową wraz z przykładowym jadłospisem znajduje się już na mojej stronie. Zerknij do artykułów poniżej. 

 

Dieta odżywiająca mikrobiotę jelitową, czyli śródziemnomorski model wsparcia jelitowych przyjaciół 

 

Darmowy jadłospis, który pokochają Twoje mikroby

 

W zależności od stanu zdrowia danej osoby i chorób współwystępujących warto dobrać probiotyki w trądziku, których celem będzie:

 

• promocja wzrostu populacji Lactobacillus i Bifidobacterium, których osoby z trądzikiem mają mniej, 
• wsparcie zaburzonej komponenty grzybiczej mikrobioty (niewiele szczepów bakteryjnych ma takie właściwości),
• uszczelnienie bariery jelitowej, 
• wsparcie w produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), produkcji mucyny,
• zdolność do zmniejszenia populacji protrądzikowych szczepów Cutibacterium acnes,
• regulacja pH skóry, 
• zmniejszenie niekorzystnego oddziaływania antybiotykoterapii w procesie leczenia,
• wsparcie jelita w kolonizacji bakteriami o potencje prozdrowotnym, które będą wypierały nadmierny wzrost bakterii patogennych w jelicie.

 

 

 

 

Wyżej wymienione cele bardzo mocno rzutują na to, jakie probiotyki w trądziku i u kogo należy zastosować. Jeśli będziemy wspierać leczenie trądziku u kobiet z zaburzeniami hormonalnymi, PCOS, chorobami autoimmunologicznymi, zastosowana probiotykoterapia może się różnić od tej, którą zaproponować można osobie bez chorób współistniejących. 

 

Kluczowe jednak będzie to, aby w każdym wypadku skupić się dietetycznie na wsparciu prawidłowej gospodarki glukozowo-insulinowej (można zastosować Sanprobi Super Formula lub Sanprobi Barrier), ponieważ zbyt wysokie stężenie glukozy i insuliny promuje stan zapalny, a dodatkowo – poprzez oddziaływanie na insulinopodobny czynnik wzrostu IGF-1, promuje trądzik. IGF-1 to kolejny element układanki, który w wielu publikacjach jest wspominany jako czynnik przyczyniający się do powstawania trądziku.

 

IGF-1 wzrasta w przypadku diety o wysokim indeksie glikemicznym (nadmiar napojów, soków, węglowodanów prostych, słodyczy, fast foodów) i spożyciu dużej ilości produktów mlecznych, które nie są fermentowane. Często praktyka pokazuje, że wykluczenie nabiału bywa korzystne, choć nie u wszystkich. W niektórych badaniach dodanie Lactobacillus do produktów mlecznych zmniejszało ilość IGF-1. 

 

W jednym z badań wykazano, że hydrolizaty glukomannanu konjac i probiotyków (L.casei, L.plantarum, L.gasseri, L.lactis), hamowały wzrost C.acnes.

 

Szczepem, który daje obiecujące wyniki jest także Weissellaviridescens UCO-SMC3, który jest odporny na niekorzystne warunki w żołądku. Jego zastosowanie w badaniu klinicznym wspierało korzystną modulację odpowiedzi zapalnej, a krem z jego udziałem zmniejszał wykwity skórne. 

 

W jednym z włoskich badań wykorzystano doustną podaż Bifidobacterium bifidum i L. acidophilus. Grupa, która otrzymywała probiotyk, wykazała większe ustąpienie zmian trądzikowych z porównaniu z grupą bez probiotyku. Dodatkowo grupa suplementująca probiotyki miała większą tolerancję na antybiotykoterapię doustną. Probiotyki w trądziku mają zdolności zmniejszania skutków ubocznych antybiotyków, w tym wspomnianych infekcji intymnych. 

 

W ramach wypierania drożdżaków z dysbiotycznej mikrobioty można zastosować Sacharomyces boulardi CNCM1745 i Lactobacillus helveticus LA401. Mają one potężne działanie przeciwgrzybicze. Dodatek laktoferyny w suplementacji wspiera i “podkręca” przeciwgrzybicze działanie wyżej wymienionych szczepów.

 

Korzystne działanie w przypadku pacjentów z trądzikiem zaobserwowano także w przypadku zastosowania konkretnych szczepów Lactobacillus plantarum m.in. Lactobacillus plantarum CJLP55. Ciekawy jest także trend wykorzystywania fermentów, filtratów i lizatów bakteryjnych w produktach do stosowania miejscowego m.in. Lactiplantibacillus plantarum LB356R oraz LB244R. 

 

Jak widać można zrobić wiele, by ujarzmić trądzik, jednak terapia musi być bardzo indywidualnie dobrana do danego pacjenta. Skuteczność leczenia jest zależna od wielu zmiennych i niestety nie ma tu dróg na skróty. 

 

Warto wiedzieć, że aktualnie nie ma na rynku mieszanin probiotycznych, które są skierowane stricte do walki z trądzikiem. Wykorzystuje się wiedzę z zakresu mikrobioty jelitowej i właściwości konkretnych szczepów do wsparcia probiotycznego, a to wymaga ogromnej biegłości w temacie i doświadczenia. Stąd możliwym i ważnym staje się włączanie takich probiotyków, które oddziałując na “uzdrawianie” mikrobioty jelitowej, ostatecznie wesprą leczenie trądziku, jak wspomniane Sanprobi Stress, Sanprobi Barrier, Sanprobi Super Formula. 

 

PODSUMOWANIE

 

Trądzik to choroba skomplikowana i podstępna. Czynników, które mają wpływ na jego występowanie, jest bardzo dużo, co sprawia, że leczenie jest uciążliwe i często długotrwałe. 

 

Biorąc pod uwagę najnowsze odkrycia związane z patomechanizmem powstawania trądziku jego leczenie musi obejmować ugaszenie pożaru w jelicie, który ma wpływ na pożar w mózgu. Ten zawiaduje naszym funkcjonowaniem, a jelita są z nim połączone nie tylko za pomocą drobnoustrojów w nich bytujących, ale też nerwu błędnego. 

 

Leczenie dysbiozy jelitowej poprzez odpowiednią dietę, zmianę stylu życia, dbanie o sen i jego jakość, kontakt z naturalnym światłem słonecznym i suplementację to obok leczenia dermatologicznego absolutne podstawy. 

 

Warto wiedzieć, że nawet takie zmiany, jak chodzenie spać przed godziną 22, mają wpływ na wydzielanie sebum. Istnieją badania, wskazują, że u osób, które zbyt późno chodzą spać, ilość sebum jest większa, co zaostrza zmiany trądzikowe. 

 

Mądra pielęgnacja skóry, bez nadmiernej higienizacji, przywracanie odpowiedniego profilu mikrobioty skóry, także poprzez używanie produktów o odpowiednim pH to także ważne elementy terapii. Zdrowa skóra to nie tylko piękny wygląd, ale odbicie naszego zdrowia wewnętrznego. Probiotyki w trądziku są więc skutecznym sposobem na to by zadbać nie tylko o wygląd skóry, ale zdrowie od podstaw. 

 

Artykuł powstał we współpracy merytorycznej z marką Sanprobi. 

 

BIBLIOGRAFIA

 

1. Mi-Ju Kim i wsp.,Effects of Lactobacillus plantarum CJLP55 on Clinical Improvement, Skin Condition and Urine Bacterial Extracellular Vesicles in Patients with Acne Vulgaris: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study, Nutrients. 2021 Apr 19;13(4):1368. doi: 10.3390/nu13041368.
2. Wan-Hua Tsa i wsp., Regulatory effects of Lactobacillus plantarum-GMNL6 on human skin health by improving skin microbiome, Int J Med Sci. 2021 Jan 1;18(5):1114-1120. doi: 10.7150/ijms.51545. eCollection 2021
3. Walsh TR i wsp.. Systematic review of antibiotic resistance in acne: an increasing topical and oral threat. Lancet Infect Dis. 2016;16(3):e23-e33. 6
4. Dréno B i wsp. The Skin Microbiome: A New Actor in Infl ammatory Acne. Am J Clin Dermatol. 2020 Sep 10 
5. Park SY i wsp., Characterization and Analysis of the Skin Microbiota in Acne: Impact of Systemic Antibiotics. J Clin Med. 2020;9(1):168
6. Xu H i wsp.,  Acne, the Skin Microbiome, and Antibiotic Treatment. Am J Clin Dermatol. 2019;20(3):335-344
7. Szepietowski, J. et al. Trądzik zwyczajny: patogeneza i leczenie. Konsensus Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Przegl. Dermatol. 649–673 (2012)
8. Karadag AS, Aslan
9. Kayıran M, Wu CY, et al. Antibiotic resistance in acne: changes, consequences and concerns. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;10.1111/jdv.16686
10. Shukla A, Sobel JD.Vulvovaginitis Caused by Candida Species Following Antibiotic Exposure. Curr Infect Dis Rep. 2019 Nov 9;21(11):44. 
11. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232.
12. Bowe W, Patel NB, Logan AC. Acne vulgaris, probiotics and the gut-brain-skin axis: from anecdote to translational medicine. Benef Microbes. 2014;5(2):185-199.
13. Wang Y, Kuo S, Shu M, et al. Staphylococcus epidermidis in the human skin microbiome mediates fermentation to inhibit the growth of Propionibacterium acnes: implications of probiotics in acne vulgaris. Appl Microbiol Biotechnol. 2014;98(1):411-424
14. Peguet-Navarro J, Dezutter-Dambuyant C, Buetler T, et al. Supplementation with oral probiotic bacteria protects human cutaneous immune homeostasis after UV exposure-double blind, randomized, placebo controlled clinical trial. Eur J Dermatol 2008 ; 18: 504-11 
15. Gueniche A, Philippe D, Bastien P, et al. Randomised double-blind placebo-controlled study of the effect of Lactobacillus paracasei NCC 2461 on skin reactivity. Benef Microbes 2014 ; 5 : 137-45 
16. Philippe D, Blum S, Benyacoub J. Oral Lactobacillus paracasei improves skin barrier function recovery and reduces local skin inflammation. Eur J Dermatol 2011 ; 21 : 279-80
17. https://czasopisma.pzwl.pl/download/WGLS%20dermatologia%20fragment.pdf
18. https://www.wspolczesnadietetyka.pl/z-gabinetu-dietetyka/rola-diety-w-terapii-tradziku
19. https://www.wspolczesnadietetyka.pl/z-gabinetu-dietetyka/mikrobiota-jelit-a-choroby-skory
20. Chilicka K. i wsp ,Microbiome and Probiotics in Acne Vulgaris—A Narrative Review, Life (Basel). 2022 Mar; 12(3): 422
21. Young Bok Lee i wsp.,Potential Role of the Microbiome in Acne: A Comprehensive Review, J Clin Med. 2019 Jul; 8(7): 987