Marzec jest Miesiącem Świadomości Endometriozy.  Stąd w tym właśnie miesiącu chciałam przybliżyć nieco możliwości zastosowania probiotyków w endometriozie oraz ich korzystne działanie, szczególnie u kobiet, które oprócz endometriozy mają objawy typowe dla zespołu jelita nadwrażliwego lub zdiagnozowaną insulinooporność czy PCOS. 

 

Oprócz omówienia pokrótce hipotez powstawania endometriozy, skupię się na ich powiązaniu z mikrobiotą jelitową. Pokażę również, jakie protokoły probiotyczne można zastosować u kobiet z endometriozą na podstawie moich doświadczeń dietetycznych oraz aktualnej wiedzy medycznej. 

 

ENDOMETRIOZA – CO TO ZA CHOROBA?

 

Endometrioza jest chorobą bardzo złożoną i przewlekłą. Cechuje się występowaniem komórek tkanki endometrium, czyli komórek błony śluzowej wyściełających w sposób fizjologiczny jamę macicy, poza macicą, np. w jamie brzusznej. Ogniska zapalne endometriozy znajdowane są także w płucach, na powierzchni jajników, jajowodów, w jelicie cienkim lub grubym, w mózgu, a nawet w błonie śluzowej nosa. 

 

Co ważne, ogniska zapalne endometriozy posiadają receptory dla hormonów płciowych: estrogenów, testosteronu i progesteronu. Co oznacza, że reagują na zmiany w zakresie stężeń tych hormonów, co wiąże się z objawami z nimi związanymi. Endometrioza jest nazywana przez to także chorobą zapalną zależną od estrogenów. 

 

ENDOMETRIOZA – STATYSTYKI

 

Szacuje się, że około 6-10% kobiet w wieku rozrodczym choruje na endometriozę, co stanowi około 196 milionów kobiet na świecie. To zatrważająca liczba, zwłaszcza gdy wiemy, jak bardzo wielopłaszczyznowa jest to choroba i ile cierpienia wywołuje wśród kobiet. 

 

Endometrioza jest także chorobą niezwykle niedoszacowaną w kontekście rozpoznawalności. Wynika to z wielu powodów (m.in. wczesnej terapii hormonalnej maskującej objawy, bagatelizowaniu objawów przez kobietę, otoczenie i lekarzy) i sprawia, że upłynąć może nawet 10 lat, zanim kobieta zostanie prawidłowo zdiagnozowana. Średnio to 7-8 lat. 

 

ENDOMETRIOZA – HIPOTEZY POWSTAWANIA

 

Istnieje wiele hipotez, które próbują wyjaśnić, w jaki sposób powstaje endometrioza. Niektóre oparte są na obserwacji modeli zwierzęcych, hodowlach komórkowych, a inne na ludziach. Każda z hipotez wymaga oddzielnego omówienia, by zrozumieć skąd w ogóle pomysł, by wiązać ją z endometriozą. Na potrzeby tego artykułu tylko je wymienię i w skrócony sposób napiszę, o co w niej chodzi. 

 

1. Hipoteza „wstecznej miesiączki” – zakłada, że fragmenty błony śluzowej w trakcie miesiączki mechanicznie przemieszczają się wstecznie przez jajowody do jamy otrzewnowej. Namnażają się tam i tworzą ogniska zapalne. Problem z tą hipotezą polega na tym, że u około 90% kobiet, które miesiączkują, obserwuje się to zjawisko. Coś musi sprawiać, że jedynie u około 10% kobiet rozwija się endometrioza. Wymienia się tutaj czynniki genetyczne, biochemiczne oraz związane z funkcjonowaniem układu immunologicznego. 

 

2. Hipoteza metaplazji komórek wyściółki otrzewnej, czyli przemiany danego rodzaju komórek na inne, które mają inne właściwości zarówno w zakresie czynnościowym, jak i morfologicznym. Zakłada ona, że komórki ulegają przekształceniu na endometrialne z powodu oddziałujących na nie czynników m.in. hormonalnych, zakaźnych, środowiskowych, odpornościowych. 

 

3. Hipoteza dysfunkcji układu odpornościowego — opiera się na zaburzeniach w zakresie funkcjonowania układu odpornościowego przez nieefektywne pozbywanie się pomenstruacyjnej tkanki endometrialnej, co skutkuje jej zagnieżdżeniem, a następnie rozrostem. Sprawnie działający układ immunologiczny „sprząta” takie tkanki i je usuwa zapobiegając zagnieżdżeniu się.  

 

4. Hipoteza hormonalna-związana jest z założeniem, że zagnieżdżone komórki endometrium poza jamą macicy są szczególnie wrażliwe na działanie estrogenów. Wpływa to na zwiększenie ich podziału. 

 

5. Hipoteza uogólnionego i przewlekłego stanu zapalnego — zakłada, że w endometriozie dochodzi do nadmiernej aktywacji komórek układu odpornościowego, który produkuje szereg cytokin prozapalnych, a te wspierają rozrost zmian ogniskowych endometriozy, m.in. w jamie otrzewnej. 

 

6. Hipoteza zahamowanej apoptozy, czyli zaprogramowanej śmierci komórki. W endometriozie obserwuje się nieprawidłowości w tym zakresie, co powoduje, że komórki, które powinny obumrzeć, nadal mogą „żyć”, przemieszczać się do miejsc, które nie są dla nich funkcjonalnie właściwe i tam się zagnieżdżać oraz namnażać. 

 

7. Hipoteza translokacji komórek macierzystych — opiera się na założeniu, że w trakcie miesiączki macierzyste komórki endometrium z jamy macicy przemieszczają się do innych miejsc. 

 

8. Hipoteza stresu oksydacyjnego — zakłada brak równowagi między powstającymi w komórkach reaktywnymi formami tlenu (ROS), a dostępnymi antyoksydantami, które je neutralizują. Ta hipoteza zakłada, że stres oksydacyjny przyczynia się do powstawania endometriozy na skutek rozprzestrzeniania się i utrzymywania tkanki endometrialnej poza jamą macicy. Stąd tak ważna jest dieta silnie przeciwoksydacyjna i przeciwzapalna. 

 

9. Hipoteza zanieczyszczenia bakteryjnego — w 2018 roku Khaleque i wsp. na podstawie badań własnych zaproponowali ową koncepcję. U kobiet z endometriozą badacze zaobserwowali, że krew menstruacyjna była silnie  „zanieczyszczona” Escherichia coli, czyli bakterią, która nie powinna się w niej znajdować (fizjologicznie występuje m.in. w jelicie grubym). Dodatkowo stężenie lipopolisacharydu (LPS), czyli endotoksyny metabolicznej znajdującej się na zewnętrznej błonie bakterii Gram-ujemnych, było 4-6-krotnie wyższe niż u kobiet bez endometriozy.

Oprócz tego w próbkach endometrium kobiet z endometriozą wzrost drobnoustrojów wytwarzających korzystny kwas mlekowy (Lactobacillus spp.) był zmniejszony. Obecność E.coli w pochwie wpływa m.in, na powstawanie stanu zapalnego, gromadzenie się LPS i jego translokację przez enterocyty do jamy macicy. Dodatkowo LPS aktywuje receptor TLR4, co może promować wzrost i postępowanie endometriozy. 

 

ENDOMETRIOZA – CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY

 

Czynnik genetyczny

 

Endometrioza jest rozpatrywana jako choroba wieloczynnikowa i nie istnieje jeden powód odpowiedzialny za jej powstawanie. Zgodnie z aktualną wiedzą naukową możemy jednak oszacować, że istnieje około 6-10-krotnie większe ryzyko wystąpienia choroby, jeśli choruje kobieta w 1 linii pokrewieństwa, np. siostra lub mama.

 

Istnieje więc komponent genetyczny tej jednostki chorobowej. Udało się nawet wyizolować około 30 potencjalnych genów, które mogą być związane z endometriozą, ale nie wiemy nic poza tym. Są to też potencjalne geny, więc nic nie wiemy na pewno. 

 

Czynnik środowiskowy i epigenetyka

 

Wielu badaczy skłania się ku koncepcji, w której to czynniki środowiskowe oddziałują na geny, wpływając na powstawanie choroby. Nauka badająca wpływ zmian środowiskowych na geny nazywana jest epigenetyką. 

 

O jakie zmiany środowiskowe może chodzić, a które mogą mieć wpływ na występowanie endometriozy oraz dolegliwości z nią związanych? Należą do nich:

• dieta rozumiana jako ogólny sposób odżywiania się, jej kompozycja, źródła składników pokarmowych, stopień przetworzenia, 
• masa ciała, 
• ruch i jego intensywność lub jego brak, 
• sen, 
• różnego rodzaju zakażenia/infekcje, 
• toksyny środowiskowe i ogólne zanieczyszczenie środowiska (w tym udział ksenobiotyków, bisfenoli, metali ciężkich na ekspresję genów), 
• przewlekły stres psychiczny, 
• promieniowanie UV i wiele innych. 

 

Obecne dowody naukowe wskazują raczej na miks czynników odpowiedzialnych za rozwój endometriozy. Są to: 

• czynniki genetyczne,
• środowiskowe powiązane ze zmianami w ekspresji genów (epigenetyczne),
• hormonalne
• i immunologiczne. 

 

Warto jednak podkreślić, że nie wiemy tak naprawdę, co jest w endometriozie na pewno skutkiem, a co przyczyną choroby i dolegliwości. Szczególnie że choroba ta ma bardzo różny przebieg u różnych kobiet. 

 

 

Bardziej „uchwytne” czynniki ryzyka endometriozy

 

W badaniach klinicznych podkreśla się, że czynnikami ryzyka są m.in.: 

• cykle miesiączkowe krótsze niż 27 dni,
• obfite oraz długie krwawienie (powyżej 5 lub 7 dni – różne dane w literaturze), 
• niska masa ciała i/lub niska zawartość tkanki tłuszczowej, 
• wystąpienie pierwszej miesiączki przed 11. rokiem życia,
• nieprawidłowości związane z narządami powstającymi z przewodów Müllera, co skutkuje utrudnionym odpływem krwi menstruacyjnej, 
• zabiegi w obrębie miednicy mniejszej m.in. cesarskie cięcie zwiększające ryzyko translokacji komórek endometrium do innych części organizmu. 

 

ENDOMETRIOZA – OBJAWY

 

Każda kobieta jest inna i jej spektrum objawów endometriozy także takie będzie. Ważne jest, by w kontekście doświadczanych dolegliwości zaprzestać ich bagatelizowania zarówno przez kobiety, ich otoczenie, jak i lekarzy. Pierwsze wzmianki o endometriozie w literaturze pojawiły się około 4000 lat temu. Przez tysiące lat kobiety były uznawane za histeryczki w kontekście swoich dolegliwości, prawdopodobnie przez etymologię. 

 

Słowo macica pochodzi od greckiego słowa hysterikos, lekarze być może dlatego skłaniali się ku temu, by kobiety zgłaszające objawy traktować jak histeryczki, i a zgłaszane dolegliwości jako urojenie. 

 

Dopiero w 1860 roku lekarz austriackiego pochodzenia – Karel Rokitansky wykazał, że źródłem choroby jest endometrium, stąd nazwa endometrioza. 

 

Objawy endometriozy: 

• bóle brzucha przed miesiączką, 
• bóle brzucha i okolic w trakcie miesiączki, 
• obfite miesiączki, 
• bolesne stosunki płciowe, 
• nieregularne cykle miesiączkowe, 
• bolesne jajeczkowanie, 
• bóle kręgosłupa lędźwiowego (w obrębie miednicy mniejszej), 
• bolesne oddawanie moczu, 
• bolesne wypróżnianie, 
• problemy jelitowe (zaparcia, biegunki, bóle brzucha, wzdęcia),
• bóle głowy, 
• nudności, wymioty (często z towarzyszącym bólem w trakcie miesiączki), 
• omdlenia z powodu bólu, 
• problemy z płodnością, 
• osłabienie i stany podgorączkowe, 
• przewlekłe zmęczenie.

 

W związku z szeregiem dolegliwości odczuwanych przez kobiety znacznemu pogorszeniu ulega ich jakość życia zawodowego, społecznego, rodzinnego. Mogą pojawić się zaburzenia nastroju, depresja, zaburzenia snu, stany lękowe.

 

Bagatelizowanie objawów przez lekarzy, bardzo długi czas, w którym kobiety czekają na prawidłową diagnostykę, patrzenie na nie jak na „wariatki” i hipochondryczki na pewno nie pomaga w dbaniu o ich samopoczucie i dobrostan. 

 

Warto dodać, że nasilenie dolegliwości może być różne u kobiet i zależeć od stopnia rozwoju choroby. Najczęściej jednak im silniejszy ból towarzyszy pacjentce, tym więcej rozsianych ognisk endometrialnych jest w jej ciele. 

 

ENDOMETRIOZA — POWIĄZANIE Z MIKROBIOTĄ I DOLEGLIWOŚCIAMI

 

W praktyce dietetycznej endometrioza często jest związana z zaburzeniami gospodarki glukozowo-insulinowej (hipoglikemia/hiperglikemia i/lub insulinooporność) oraz objawami wymienionymi wyżej, czyli biegunkami, zaparciami, nudnościami, wzdęciami. 

 

Biorąc pod uwagę znacznie częściej występujący u kobiet z endometriozą niż u kobiet zdrowych,zespół jelita nadwrażliwego (IBS), a także przerost bakteryjny/grzybiczy (SIBO, SIFO, IMO), objawy te nie dziwią. 

 

Ogrom pacjentek doświadcza ich od wielu lat, bez uchwycenia przyczyny. Te zaś są oczywiście powiązane z zaburzeniami mikrobioty jelitowej, a więc dysbiozą jelitową.

 

W tym kontekście dysponujemy tysiącami publikacji naukowych, ale niech przemówi metaanaliza danych z 2022 roku, w której u ponad 1 na 5 pacjentek z endometriozą spełnione były  kryteria występowania zespołu jelita nadwrażliwego wg Kryteriów Rzymskich IV. Co oznacza, że IBS występuje u kobiet z endometriozą 3-krotnie częściej niż u kobiet bez endometriozy. Do metaanalizy włączono badania, które w sumie dały kohortę prawie 100 tysięcy pacjentek. 

 

Z doświadczenia gabinetowego dodam tylko, że większość pacjentek, które konsultowałam, a które miały endometriozę, skarżyło się na dolegliwości żołądkowo-jelitowe. 

 

Endometrioza, oprócz IBS, może też iść w parze z niedoczynnością lub nadczynnością tarczycy, PCOS, chorobą Hashimoto, toczniem układowym czy zespołem Sjögrena. Obserwuje się też zmiany skórne i alergie. 

Co ciekawe, wiele badań wskazuje, że endometrioza i współwystępujące z nią u około 50% pacjentek problemy z niepłodnością, wiążą się także z zapaleniem dziąseł. 

 

W jednym z opublikowanych badań na łamach Journal of Human Reproductive, aż 70% kobiet z endometriozą miało zaawansowane zapalenie przyzębia. Choroby przyzębia, o czym wspomniałam w jednym z artykułów. odgrywają kluczową rolę w kontekście dbania o naszą mikrobiotę jelitową. 

 

Tłumacząc to zagadnienie obrazowo: to, co dzieje się w jamie ustnej i co do niej trafia, zostaje przetransportowane do dalszych odcinków przewodu pokarmowego. Dosłownie połykamy bakterie, grzyby, wirusy. Dysfunkcje i nieprawidłowości w jamie ustnej przekładać się będą (w dużym uproszczeniu) na potencjalne problemy w zakresie mikrobioty jelit. 

 

Szczególnie jeśli nie mamy odpowiednio zakwaszonego środowiska żołądkowego, a nasza wątroba nie pracuje prawidłowo, nie wydziela odpowiedniej ilości kwasów żółciowych lub – co gorsza – nie mamy pęcherzyka żółciowego w ogóle. 

 

➡️ Zdrowa mikrobiota zależy od żołądka i wątroby? Sprawdź dlaczego cz.1

➡️ Zdrowa mikrobiota zależy od żołądka i wątroby? Sprawdź dlaczego cz. 2

 

Mamy na to całkiem sporo badań naukowych, w którym udowodnione, że np. zapalenie dziąseł zwiększa ryzyko niepłodności o 57%, a może przyczyniać się nawet do przewlekłej choroby nerek i zwiększonego ryzyka ich niewydolności o 37%. 

 

Jeśli przecierasz oczy ze zdumienia, jak jama ustna i jej zawartość mogą być powiązane z tak odległymi narządami, to odpowiadam w uproszczeniu, że m.in. poprzez przewlekły stan zapalny i produkcję prozapalnych cytokin, ale też dysbiozę jelitową i stres oksydacyjny. 

 

Pamiętasz, jak wyżej pisałam, że jednymi z hipotez dotyczących powstawania endometriozy jest przewlekły stan zapalny i stres oksydacyjny? No właśnie 🙂 

 

To jednak nie wszystko. 

 

Mikrobiota kobiet z i bez endometriozy różnią się

 

Najnowsze doniesienia naukowe podkreślają dwustronną interakcję między mikrobiotą układu rozrodnczego i mikrobiotą jelit w endometriozie. U pacjentek z tą chorobą zaobserowano zmniejszenie liczebności wielu bakterii w tym: Atopobium, Barnesiella, Prevotella, Gemella, Lactobacillus, Dialister, Megasphaera i Sneathia. 

 

Zwiększona liczebność występowała natomiast w przypadku rodzajów bakterii: Alloprevotella, Enterococcus, Parasutterella, Shigella, Ureaplasma, Ruminococcaceae, Escherichia i Gardnerella. To nie są niestety korzystne zmiany w zakresie mikrobioty. Warto jednak dodać, że ogromne znaczenie na taki wynik może mieć terapia hormonalna, która stosowana jest nader często u kobiet z endometriozą. 

 

Wspominałam o tym w wielu publikowanych już artykułach, ale tu chciałabym, aby wybrzmiało to po raz kolejny: terapia hormonalna ma wpływ na mikrobiotę jelitową, podobnie jak wiele stosowanych leków. Stężenie estradiolu jest udowodnionym naukowo czynnikiem regulującym skład mikrobioty jelitowej. 

 

Co więcej, wykazano, że leczenie endometriozy analogami gonadliberyny (GnRH) wpływa na niekorzystne zwiększenie liczebności Staphylococcaceae, Streptococcaceae i Enterobacteriaceae, a zmniejszenie liczebności bakterii produkujących kwas mlekowy Lactobacillus. 

 

Inne powiązania mikrobioty z endometriozą

 

1. Powiązanie endometriozy z mikrobiotą istnieje także w kontekście wspomnianej przeze mnie hipotezy zanieczyszczenia bakteryjnego. Kiedy dochodzi do kontaminacji niewłaściwą mikrobiotą, endotoksyny produkowane w zbyt dużej ilości (LPS) będą powodowały dysregulację układu odpornościowego spowodowaną przez receptory TLR4 (toll-podobne). 
2. Wyniki badań wskazują także, że zarówno mikrobiota jelit, jak i mikrobiota otrzewnej różnią się u kobiet z endometriozą od tych, które są zdrowe. 
3. Pacjentki z endometriozą mają zdecydowanie mniejszą liczebność bakterii Ruminococcus o potencjalnie ochronnym, w stosunku do Pseudomonas o potencjalnie chorobotwórczym. Te z kolei są znajdowane w większej liczbie w płynie otrzewnowym u kobiet z endometriozą.
4. Ból towarzyszący endometriozie jest także łagodzony wieloma różnymi lekami o charakterze przeciwbólowym, przeciwzapalnym, w tym lekami z grupy NLPZ. Te natomiast bardzo niekorzystnie wpływają na skład ilościowy i jakościowy mikrobioty, czyniąc ją “bardziej chorą”.   

 

➡️ Co niszczy mikrobiotę jelitową? Zaburzenia mikrobioty jelitowej

 

PROBIOTYKI W ENDOMETRIOZIE

 

Nie dysponujemy zbyt dużą liczbą publikacji, które sprawdzałyby, jak konkretna probiotykoterapia (jakie dokładnie szczepy) wspiera pacjentki chore na endometriozę. Jedna z publikacji dotyczyła modelu zwierzęcego, w których myszom, u których zainicjowano endometriozę, podawano probiotyczny drożdżak Saccharomyces boulardii i bakterię Lactobacillus acidophilus. Myszy te po zastosowanej probiotykoterapii miały mniej ognisk endometrialnych i znacznie mniejsze ich unaczynienie, w porównaniu z grupą kontrolną. 

 

W innym badaniu, z udziałem kobiet z III i IV stadium endometriozy, z randomizacją i podwójnym zaślepieniem, które podzielono na 2 grupy, jedna otrzymywała probiotyk Lactofem (produkt Irański niedostępny na polskim rynku), w skład którego wchodziły następujące szczepy probiotyczne w ilości 10 do potęgi 9: 

• Lactobacillus acidophilus, 

• Lactobacillus plantarum,

• Lactobacillus fermentum,

• i Lactobacillus gasseri.

 

Po 8 tygodniach suplementacji zaobserwowane znaczne zmniejszenie bolesności miesiączek i przewlekłego bólu w miednicy mniejszej. Autorzy badania sugerują, że korzystne właściwości pałeczek kwasu mlekowego mogą łagodzić objawy endometriozy.

 

Idąc tym tropem, można wstępnie założyć, że wdrożenie probiotyku zawierającego w składzie powyższe bakterie będzie dawało potencjalny efekt terapeutyczny. I tak metodą prób i błędów, do protokołów suplementacyjnych w doświadczeniach własnych, dołączałam probiotyki o udokumentowanym naukowo działaniu i odpowiednim składzie. Dobierając je na podstawie aktualnej wiedzy naukowej, ale przede wszystkim na podstawie mechanizmów powstawania choroby oraz objawów i problemów, z jakimi zgłaszały się pacjentki.

 

Zawsze należy pamiętać, że człowiek i jego spektrum problemów wymaga szerszego spojrzenia niż próba pomocy jedynie na podstawie dostępnych lub jeszcze niedostępnych badań naukowych.

 

Oto najczęstsze interwencje z zastosowaniem probiotyków Sanprobi, które stosowałam:

 

1. endometrioza + PCOS – zastosowanie Sanprobi Super Formula,
2. endometrioza + insulinooporność z metforminą lub bez jej stosowania  – Sanprobi Barrier
3. endometrioza + IBS – zastosowanie Sanprobi IBS
4. endometrioza + PCOS + objawy IBS – zastosowanie Sanprobi Super Formula + Sanprobi IBS
5. endometrioza + insulinooporność z metforminą lub bez jej stosowania  + objawy IBS – zastosowanie Sanprobi Barrier + Sanprobi IBS

 

Takie interwencje przynosiły wraz ze zmianą stylu życia oraz suplementacją (kluczowe m.in. kwasy omega-3, witamina D) i dietoterapią o silnym potencjalnie przeciwzapalnym i przeciwoksydacyjnym szereg korzyści.  Między innymi:

• zmniejszenie bolesności okołomiesiączkowych i miesiączkowych,
• mniej skrzepów w krwi menstruacyjnej,
• znaczne zredukowanie wzdęć i bólu brzucha,
• uregulowanie wypróżnień,
• lepsze ogólne samopoczucie,
• mniejsze zmęczenie.

 

Więcej o tym, dlaczego konkretne preparaty zostały w ten sposób zastosowane, możesz dowiedzieć się z artykułów. 

 

➡️  Probiotyki w PCOS czyli o roli mikrobiomu w zespole policystycznych jajników

➡️ Probiotyki w insulinooporności – czy i jakie probiotyki wspierają redukcję insulinooporności?

 

• Sanprobi IBS zawierający L. plantarum 299v jest szczepem probiotycznym z ponad 30-letnim stażem w badaniach naukowych. Ma udowodnione klinicznie działanie w zakresie łagodzenia objawów IBS i nie ma sobie równych pod tym względem.

 

• Sanprobi Super Formula jest synbiotykiem (połączenie probiotyki i prebiotyku) świetnie sprawdzającym się u kobiet z PCOS i przebadanym na tej grupie pacjentek. Zawiera też szczepy bakterii produkujących kwas mlekowy, co potencjalnie będzie dodatkowo wspierało kobiety z endometriozą (Lactobacillus acidophilus W22, L. plantarum W21, L. paracasei W20, L. salivarius W24, Lactococcus lactis W19).

 

• Sanprobi Barrier to nie tylko probiotyk sprawiający, że lepiej tolerowana jest metformina, ale też wspierający redukcję insulinooporności. W składzie zawiera także bakterie fermentacji kwasu mlekowego (L.  brevis W63, L. casei W56, Lactococcus lactis W19, Lactococcus lactis W58, Lactobacillus acidophilus W37, L. salivarius W24). 

 

PODSUMOWANIE 

 

Endometrioza to choroba zapalna o wielopłaszczyznowym podłożu, zależna od estrogenów. Kobiety, które na nią chorują doświadczają szeregu różnych objawów, o różnych stopniu nasilenia. Część z nich jest związana z dysbiozą jelitową i zespołem jelita nadwrażliwego, który jest diagnozowany u 1 na 5 kobiet z tą chorobą. Probiotyki w endometriozie moga przynieść ogrom korzyści, choć zagadnienie to nadal wymaga wielu badań. Doświadczenia własne wskazują jednak na ogromny potencjał działania szczepów probiotycznych na m.in. redukcję objawów jelitowych. 

 

Stosując odpowiednią dietę, suplementację, wspomnianą probiotykoterapię, a także inne działania z zakresu zmiany stylu życia i psychoterapii, jakość życia kobiet z endometriozą może ulec znacznej poprawie. Nie tylko poprzez redukcję bólu, ale też dolegliwości, które zmniejszają komfort życia. Każda taka interwencja jest warta świeczki, jeśli pomaga danej kobiecie. Szczególnie, że działania te niosą niejednokrotnie ogromną poprawę i brak konieczności interwencji chirurgicznych, które są niewiarygodnie obciążające, a często niestety również długofalowo nieskuteczne. 

 

Artykuł powstał we współpracy merytorycznej z Sanprobi.

 

BIBLIOGRAFIA

 

1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34950610/
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9357916/
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5902457/
4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37315109/
5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6642422/
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9962481/
7. https://www.nature.com/articles/s41420-023-01309-0
8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10500515/
9. https://www.nature.com/articles/s41392-022-00974-4?fromPaywallRec=false
10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9962481/
11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10001466/
12. https://www.nichd.nih.gov/health/topics/endometri/conditioninfo/at-risk