Insulinooporność to stan, w którym Twoje ciało wysyła pomarańczowe światło, że coś nie działa dobrze. Twoja gospodarka glukozowo-insulinowa szwankuje, a lata takiej zaburzonej pracy i gaszenia pożaru prowadzą do cukrzycy.
Kiedy słyszysz „dieta w insulinooporności”, pewnie od razu myślisz o indeksie glikemicznym, ograniczeniu cukrów prostych, regularnych posiłkach co 3 godziny albo o diecie ketogenicznej lub poście przerywanym. W internecie znajdziesz różne pomysły.
Jest wiele dróg, które prowadzą do tego samego celu, czyli redukcji insulinooporności, ale wybierając drogę warto postawić na tą mądrą, która angażuje jelitowych przyjaciół, czyli mikrobię jelitową. Dlaczego to tak ważne?
Odpowiednio odżywiona mikrobiota jelitowa to nie tylko sprzymierzeniec gospodarki glukozowo-insulinowej i odchudzania To też wsparcie odporności, zdrowia psychicznego, wątroby, skóry i wiele więcej. Nie wszystkie sposoby dietetyczne, które pomogą ustabilizować Twoje stężenie glukozy i insuliny we krwi będą wspierały jelita. A one są naprawdę ważnym elementem układanki pt. “zdrowie”!
W jaki sposób zatem to zrobić? Odpowiedź to dieta odżywiająca mikrobiotę jelitową. Dlaczego akurat taka i jakie mechanizmy stoją za tym, że dysbioza jelitowa, czyli w bałagan w jelitach i brak równowagi między drobnoustrojami sprzyja insulinnoporności dowiesz się z tego artykułu.
Insulinooporność i dysbioza jelitowa – dwa problemy o wspólnym mianowniku
Insulinooporność to stan, w którym komórki Twojego organizmu przestają prawidłowo reagować na insulinę, czyli hormon obniżający stężenie glukozy we krwi. Wyobraź sobie, że insulina to taki klucz do zamka w drzwiach domu – otwiera je i wpuszcza glukozę do środka.
W insulinooporności dochodzi jednak do sytuacji, w której zamek jest zepsuty lub klucz nie pasuje do zamka.
W efekcie tego procesu nadmiar glukozy (cukru) krąży we krwi, co jest toksyczne i niebezpieczne. Dlatego organizm robi co może by naprawić tą sytuację. I tak trzustka w panice produkuje coraz więcej insuliny. To mechanizm ratowniczy. Kompensacyjny.
Latami napędzany tym mechanizmem organizm niestety stopniowo zmierza ku cukrzycy typu 2. To jedna z najczęstszych chorób cywilizacyjnych na którą w Polsce choruje około 9% ludności!
Natomiast insulinooporność jest najczęściej diagnozowana u osób z nadwagą i otyłością, niskim stopniem aktywności ruchowej, stosujących tzw. dietę zachodnią – bogatą w przetworzone tłuszcze, cukry proste, dodatki, w napoje słodzone, a ubogą w błonnik i produkty nieprzetworzone (mięso, ryby, warzywa, owoce, orzechy, owoce itd).
Często jednak towarzyszy też chorobom endokrynologicznym, takim jak PCOS, choroba Hashimoto czy niedoczynność tarczycy, niezależnie od masy ciała. Można mieć insulinooporność pozostając osobą szczupłą.
Osoby określane w źródłach masowych jako tzw. “skinny fat”, czyli szczupłe z nadmiarem tłuszczu, a w literaturze naukowej jako otyłe metabolicznie z prawidłową masą ciałą mają również zaburzenia metabolicznie. A to wszystko przed nieodpowiednią dietę i styl życia. Dlatego osoby szczupłe mogą być otyłe metabolicznie i w związku z tym rozwijać insulinooporność.
Siedzący tryb życia, wysoko przetworzona dieta, chroniczny stres, farmakoterapia (antybiotyki, inhibitory pompy protonowej, leki przeciwbólowe), deprywacja snu – prowadzą równolegle do dysbiozy jelitowej, czyli zaburzenia składu ilościowego i jakościowego mikroorganizmów zamieszkujących jelita.
To nie jest zbieżność przypadkowa. Dysbioza jelitowa i insulinooporność wzajemnie się napędzają tworząc błędne koło. Warto działać w insulinooporności tak, aby odżywiać mikrobiotę jelitową, bo ta odwdzięcza się szeregiem “działań” wspierających metabolizm i gospodarkę hormonalną oraz zdrowie w ogóle m.in. wpływając na zdrowie psychicznie za pomocą komunikacji między jelitami a mózgiem, nazywaną osią jelitowo-mózgową.
Jak dysbioza jelitowa przyczynia się do insulinooporności i zaburzeń metabolicznych?
Trzy kluczowe mechanizmy, które napędzają problemy
1. Zwiększony pobór energii z pożywienia
Mikroorganizmy zasiedlające jelita wytwarzają enzymy tzw. hydrolazy glikozydowe, które rozkładają złożone związki roślinne, w tym nierozpuszczalny błonnik
pokarmowy. Człowiek nie posiada enzymów, które radzą sobie z takimi związkami i nie potrafi ich strawić.
Zdaje się, że to iż bakterie produkują takie enzymy to dobra wiadomość, prawda? Otóż tylko w pewnych warunkach. Problem pojawia się gdy bakterie produkujące enzymy sprawiają, że rozkładane jest dużo związków normalnie niestrawnych. Przez to organizm pozyskuje z nich dodatkową energię. Mówiąc kolokwialnie dodatkowe kalorie.
W dysbiozie organizm może pozyskiwać z pożywienia nawet do 10% energii więcej niż wynikałoby to z kaloryczności posiłków. Można to przeliczyć na około 80-200 kcal dziennie co w skali roku daje 73 tys. kilokalorii i nawet 10 kg na wadze więcej.
Skąd ta liczba? Badacze porównywali mikrobiotę myszy wolnych od drobnoustrojów (germ-free) z mikrobiotą myszy konwencjonalnych. Okazało się, że te pierwsze mimo identycznej diety były znacznie szczuplejsze.
Gdy przeszczepiono im mikrobiotę myszy otyłych, w ciągu kilku tygodni przybrały na wadze, nie zmieniając diety ani aktywności fizycznej. To jeden z przełomowych dowodów na to, że mikrobiota jelitowa jest realnym czynnikiem regulującym masę ciała. Nie teorią, nie wymówką, ale biologicznym faktem. Pisałam o tym w artykule o wpływie mikrobioty jelitowej na otyłość.
Podsumowując, 73 tys. kilokalorii to ogromna ilość energii, która jest szczególnie niekorzystna dla osób z insulinoopornością i nadwagą, bo utrudnia redukcję masy ciała mimo stosowania diety o deficycie kalorycznym.
Może to tłumaczyć, dlaczego u niektórych z moich Podopiecznych mimo odpowiednio
dobranej diety, pierwsze efekty na wadze pojawiają się dopiero po zadbaniu o kondycję jelit.
2. Rozszczelnienie bariery jelitowej i przewlekły stan zapalny
Bariera jelitowa to warstwa komórek nabłonkowych pokryta ochronną warstwą
śluzu w naszych jelitach. Komórki te są ściśle ze sobą połączone dzięki tzw. połączeniom ścisłym. Możesz je sobie wyobrazić jak szczelnie ułożone deski płotu.
Dopóki deski ściśle do siebie przylegają, żaden intruz nie przedostanie się na nasze podwórko. Żadne antygeny, patogeny ani toksyny nie przenikają też z jelita do krwi. I tak to powinno wyglądać w normalnych warunkach, ponieważ bariera jelitowa jest selektywnie przepuszczalna tylko dla takich związków, które nie stanowią zagrożenia.
W dysbiozie jelitowej dochodzi jednak do zmniejszenia produkcji białek wchodzących w skład połączeń ścisłych, czyli zonuliny i okludyny. Bariera jelitowa przez to traci szczelność, a do krwi przenikają fragmenty ścian bakterii gram-ujemnych, czyli lipopolisacharydy (LPS). Lipopolisacharyd to endotoksyna tzn. toksyna wewnętrzna.
Co ciekawe, stężenie LPS we krwi można zmierzyć, a wyniki badań pokazują, że u osób z otyłością, insulinoopornością i cukrzycą typu 2 jest ono wyraźnie podwyższone w porównaniu z osobami zdrowymi metabolicznie.
W jednym z kluczowych badań na ten temat wykazano, że wysokokaloryczna, wysokotłuszczowa dieta zwiększa poziom LPS we krwi nawet o 70% i to w zaledwie cztery tygodnie.
Ten stan zwiększonego stężenia LPS w organizmie nazywamy endotoksemią metaboliczną i nasila on przewlekły, uogólniony stan zapalny. Stan zapalny leży u podłoża wszystkich chorób metabolicznych!
Bezpośrednio zaburza sygnalizację insulinową (nasila problem nie pasującego klucza i zepsutego zamka z przykładu wcześniej), pogłębia odkładanie tłuszczu trzewnego wokół narządów i sprzyja rozwijaniu się cukrzycy typu 2 oraz chorób sercowo-naczyniowych.
Warto dodać, że tkanka tłuszczowa jako organ jest aktywna metabolicznie, co oznacza, że produkuje wiele związków o charakterze zapalnym zaburzając równowagę hormonalną i metaboliczną.
Dlatego właśnie insulinooporność tak często idzie w parze z podwyższonymi markerami stanu zapalnego tj. CRP, fibrynogenem, IL-6. Jeśli widzisz je w swoich wynikach powyżej normy, to nie jest przypadek. To właśnie ten mechanizm w akcji.
To dlatego również wielu lekarzy mówi “trzeba schudnąć i będzie lepiej”. Dla nich to remedium na wiele problemów zdrowotnych. I oczywiście prawdą jest, że nadmiar tkanki tłuszczowej nie jest zdrowy, ale często sama redukcja masy ciała to za mało, a czasem nie o nią tylko chodzi.
Bo parametry zdrowia metabolicznego mogą się poprawiać nawet wtedy kiedy nie dochodzi do dużego spadku masy ciała, ale dana osoba zaczyna się więcej ruszać, lepiej spać, odżywiać zdrowiej, pić mniej alkoholu i dbać o redukcję stresu.
Widziałam to wiele razy u kobiet z którymi pracuję. Na wadze pojawiał się niewielki ubytek kilogramów, a w wynikach badań absolutna rewolucja. Dlatego jeśli czytasz ten artykuł, a odchudzanie Ci nie idzie, masz trudność – nie rezygnuj z dbania o siebie! Zdrowa mądra dieta zawsze ma sens!
Zdrowe nawyki wykształcane nawet wtedy kiedy brak efektów na wadze zostaną z Tobą i poprawią zdrowie.
3. Lipotoksyczność i tajemniczy czynnik FIAF
W dysbiozie jelitowej dochodzi do spadku produkcji tzw. czynnika tkankowego indukowanego głodzeniem (FIAF). Efektem tego niestety jest zwiększone uwalnianie kwasów tłuszczowych z komórek tłuszczowych i ich intensywne odkładanie w innych narządach np. w wątrobie. O stłuszczeniu wątroby możesz przeczytać w tym artykule.
Czym jest FIAF? To białko produkowane przez jelita, wątrobę i tkankę tłuszczową, które działa jak hamulec. FIAF blokuje enzym odpowiedzialny za magazynowanie tłuszczu (lipazę lipoproteinową). Zwiększone uwalnianie tego białka następuje szczególnie w okresie głodu, niedoborów energii.
Kiedy w organizmie mamy odpowiednie stężenie białka FIAF zachodzi naturalny mechanizm kontrolujący ile tłuszczu wędruje do komórek.
Niestety dysbioza jelitowa obniża jego produkcję.
Tłuszcz zaczyna się odkładać tam gdzie nie powinien, czyli głównie wokół narządów trzewnych (w wątrobie, mięśniach, sercu i trzustce). I to właśnie wątroba i mięśnie są miejscami gdzie odkładany tłuszcz ma największy związek z insulinoopornością.
Co więcej adipocyt, czyli komórka tłuszczowa, jest jak kuleczka, do której można
włożyć określoną ilość tłuszczu (mniejszych kuleczek). Gdy kuleczka jest pełna po brzegi zaczyna produkować związki prozapalne. One z kolei krążąc we krwi nasilają stan zapalny w całym organizmie i zaburzają sygnalizację insuliny.
To właśnie lipotoksyczność, czyli jeden z fundamentalnych procesów prowadzących do insulinooporności.
Podsumowanie
Wszystkie trzy omawiane mechanizmy: zwiększony pobór energii, rozszczelnienie bariery jelitowej i lipotoksyczność mają wspólny mianownik. Jest nim dysbioza jelitowa. Wszystkie przyczyniają się do rozwoju insulinooporności, trudności z jej redukcją, pogarszają zdrowie hormonalne i metaboliczne.
Ale jest dobra wiadomość! Odpowiednia dieta, ruch, zmiana stylu życia, a także wsparcie probiotykoterapii działają cuda. W drugiej części artykułu napiszę o tym jak podejść do diety w insulinooporności przez pryzmat mikrobioty jelitowej.
Bibliografia
- https://www.mdpi.com/2072-6643/11/10/2393
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30184227/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29215589/
- https://journals.viamedica.pl/forum_medycyny_rodzinnej/article/view/58042
- https://www.mdpi.com/2072-6643/10/6/773
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30170781/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32521799/
- https://www.akademiamedycyny.pl/wp-content/uploads/2018/01/6.pdf
- https://journals.viamedica.pl/diabetologia_praktyczna/article/view/50541/38619
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33375042/
Artykuł powstał we współpracy merytorycznej z marką Sanprobi.
