Insulinooporność to stan zmniejszonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny mimo jej prawidłowego lub podwyższonego stężenia w surowicy krwi. W poprzednim artykule wyjaśniłam po krótce co to właściwie oznacza, jak się objawia w naszym organizmie i jak on w insulinooporności się zachowuje. Dzisiaj chciałam napisać nieco więcej o mechanizmach powstawania insulinooporności. Po zapoznaniu się z dzisiejszym wpisem polecam przeczytać więcej o diecie w insulinooporności.
Wyróżnia się 3 główne mechanizmy, które doprowadzają do powstawania insulinooporności. W gruncie rzeczy ta wiedza przeciętnej osobie z problemem nie jest do niczego potrzebna i takich rzeczy uczą raczej na studiach, ale zdecydowałam, że chociaż trochę przybliżę ten temat. Uważam, że im lepsze zrozumienie tego co Cię spotyka tym lepiej potem możesz sobie pomóc.
INSULINOOPORNOŚĆ – 3 MECHANIZMY POWSTAWANIA
- Mechanizm przedreceptorowy
- Mechanizm receptorowy
- Mechanizm postreceptorowy
MECHANIZM PRZEDRECEPTOROWY
Insulinooporność przedreceptorowa może być związana z nieprawidłową budowaną samej cząsteczki insuliny (zmutowana cząsteczka insuliny) czyli hormonu produkowanego przez wysepki beta trzustki lub np. obecnością we krwi przeciwciał klasy IgG, które wiążą prawidłową cząsteczkę insuliny. Ten rodzaj insulinooporności może być również związany z tym, że we krwi znajdują się hormony lub substancje mające wpływ antagonistyczny czyli odwrotny do działania insuliny np. glukagon, kortyzol, hormon wzrostu, ale także hormony tarczycy i androgeny. Sygnalizuje to od razu nam, dlaczego tak często insulinooporność chodzi w parze z chorobami tarczycy, PCOS, niepłodnością, hiperprolaktynemią, zespołem androgennym, otyłością, wysokim kortyzolem.
MECHANIZM RECEPTOROWY
Oporność na insulinę receptorowa związana jest najczęściej ze zmniejszoną liczbą receptorów insulinowych lub ich powinowactwa do insuliny czyli możliwości przyłączania się. Powodowane jest to „zniekształceniem” receptorów czyli zmianą ich budowy i czynności. Zmniejszenie liczby receptorów dla insuliny występuje w stanach hiperinsulinemi czyli wtedy kiedy nieustannie zbyt duża ilość insuliny krąży we krwi. Ma to związek z tak zwanym mechanizmem down regulation. Im więcej insuliny tym mniej receptorów, im insuliny mniej tym liczba receptorów rośnie. Logiczne zatem wydaje się, aby jednym ze sposóbów walki z insulinoopornością jest ograniczenie wyrzutów insuliny przez trzustkę. I tutaj już pomóc może bardzo dieta oraz wysiłek fizyczny.
[alert style=”warning”]
UWAGA! Insulinooporność i hiperinsulinemia to nie jest to samo! Insulinooporność może występować bez hipeinsulinemii, a hiperinsulinemia bez insulinooporności. Insulinooporność jak napisałam wyżej to stan w którym tkanki nie reagują prawidłowo na insulinę (są na nią niewrażliwe), a hiperinsulinemia to stan kiedy mamy podwyższone stężenie insuliny we krwi czyli występuje mówiąc kolokwilanie jej nadmiar. Te dwa stany metaboliczne często chodzą za rękę, ale nie muszą i warto o tym wiedzieć.
[/alert]
CHOWANIE SIĘ RECEPTORÓW INSULINOWYCH
Zmniejszenie się ilości receptorów odbywa się również na innej drodze czyli tak zwanej drodze internalizacji co oznacza mówiąc prosto , jakby „chowanie się” receptorów insulinowych do środka komórki. Przez to komórki stają się mniej wrażliwe na działanie insuliny czyli OPORNE na jej działanie. Mówiąc kolokwialnie „takie schowane do wnętrza komórki receptory insulinowe” nie mogą pełnić swojej funkcji, a zatem insulina nie ma miejsca by się z receptorem połączyć (ten przecież się schował). Prowadzi to do braku możliwości wprowadzenia glukozy do komórki, zbyt duża ilość glukozy krąży we krwi, trzustka aby „zbić” to wysokie stężenie glukozy produkuje jeszcze więcej insuliny i koło się zamyka.
Na poniższy rysunku widać jak insulina łączy się z receptorem insulinowym. Łatwo sobie wyobrazić, że jeśli taki receptor byłby schowany, nie miałaby z czym się połączyć.
MECHANIZM POSTRECEPTOROWY
Trzeci machanizm oporności na insulinę to mechanizm postreceptorowy. Jest związany najczęściej z nieprawidłowościami w procesach tak zwanych sygnalizacyjnych kiedy insulina ma się połączyć z receptorem. To bardzo skomplikowana machina różnych reakcji, przesyłania sygnałów, działanie tak zwanych transporterów glukozy, białek z rodziny IRS. Nie będę przybliżać tutaj tych zagadnień, ale jedno jest szczególnie istotne. Zaburzenia te i nieprawidłowości prowadzą to nasilonej lipolizy czyli rozkładu triacyloglicerolu w tkance tłuszczowej do wolnych kwasów tłuszczowych, a te na drodze ultenienia hamują inny proces tak zwaną glikolizę (proces przekształcania jedenej cząsteczki glukozy do dwóch cząsteczek pirogronaniu).
Brzmi to zapewne jak nauka z kosmosu, ale dla uproszczeniam powiem, że to iż dochodzi do takich procesów w insulinooporności NIE JEST DOBRE. Zbyt duża ilość wyprodukowanych wolnych kwasów tłuszczowych obecnych w komórkach hamuje pobieranie glukozy. Mówi się, że to zjawisko ma szczególne znaczenie w przechodzeniu od insulinooporności do rozwoju cukrzycy typu 2, a to dlatego, że ciągła ekspozycja (obecność) wolnych kwasów tłuszczowych w komórkach beta trzustki prowadzi do ich coraz mniejszej wrażliwości i w dalszej konsekwencji do zaprzestania uwalniania insuliny. Te zmiany związane są z tak zwanym „przeładowaniem lipidami”, które uważa się właśnie za jedną z przyczyn powstawania insulinooporności.
Podejrzewam, że dla większości osób wszystko to co napisałam wyżej może być po prostu trudne do zrozumienia. Dlatego polecam przeczytać ten wpis kilka razy jeśli dotyczy Cię insulinooporność. Pomoże to w zrozumieniu istotnych kwestii związanych z postępowaniem dietetycznym w insulinooporności, o którym będę pisała w kolejnych wpisach.
INNE MECHANIZMY
O insulinooporności i hipotezach jej rozwoju mówi się wiele również w kontekście stanu zapalnego, cytokin prozapalnych, zwiększonej ilości tkanki tłuszczowej w organizmie oraz jej hormonalnej aktywności w tym produkcji rezystyny, adiponektyny oraz innych substacji, które zasługują na większą uwagę w innych artykułach.
Jeśli podabał Ci się ten wpis, chcesz dostawać powiadomienia o kolejnych oraz prezent zapisz się na mój newsletter poniżej. Zero spamu! Daj znać w komentarzu czy ten wpis Ci w czymś pomógł, wyjaśnił? Chętnie odpowiem na Twoje pytania.
[divider height=”30″ style=”default” line=”default” themecolor=”1″]
[accordion title=”” open1st=”0″ openAll=”0″ style=””][accordion_item title=”BIBLIOGRAFIA”]
- Grzesiuk W., Szydlarska D., Jóźwik K., Insulinooporność w endokrynopatiach, „Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii” 5(1), 2008, 38-43.
- Suliborska J., Kuśnierek J., Czynniki żywieniowe i pozażywieniowe w rozwoju insulinooporności, „Forum Zaburzeń Metabolicznych” 2010, 1(3), 177–183.
- Pawlak J., Derlacz R.A., Mechanizm powstawania oporności na insulinę w tkankach obwodowych, „Postępy Biochemii” 57(2), 2011, 200−205.
- Stąpor N., Beń-Skowronek I., Insulinooporność u dzieci, „Pediatr Endocrino Diabetes Metab” 21(3), 2014, 107−115.
Viner RM, Segal TY, Lichtarowicz-Krynska E, Hindmarsh P. ,Prevalence of the insulin resistance syndrome in obesity, Arch Dis Child. 2005 Jan;90(1):10-4
[/accordion_item][/accordion]
