Hiperinsulinemia i insulinooporność to dwa różne pojęcia. Bardzo często nierozumiane, a przez to ze sobą mylone. Przyczynia się to do szerzenia nieprawdziwych informacji w internecie, bo ktoś coś tam wie, słyszy, że dzwonią w kościele, ale nie wie w którym.
Niejednokrotnie dostaję pytania o takiej treści „Jaka jest dieta w hiperinsulinemii? albo „Mam hiperinsulinemię. Jaką dietę powinnam stosować?” Gdyby pojęcia te były wszystkim znane, to takie pytania w ogóle by się nie pojawiały. Tymczasem ja zawsze powtarzam, że jeśli chcesz sobie pomóc to najpierw MUSISZ ZROZUMIEĆ CZYM JEST INSULINOOPORNOŚĆ. Mam wrażenie, że tołkuję to (jak mama moja mawia) do upadłego. Dzisiaj więc łopatologicznie o różnicy między tym czym jest hiperinsulinemia i insulinooporność raz jeszcze.
HIPERINSULINEMIA A INSULINOOPORNOŚĆ – JAKA JEST RÓŻNICA?
INSULINOOPORNOŚĆ to stan, w którym tkanki/komórki Twojego organizmu nie reagują prawidłowo na hormon insulinę. Nie są na nią wrażliwe. Pisałam o tym obszernie we wpisie co to jest insulinooporność. Naprawdę polecam przeczytać go dokładnie. Zapoznaj się też z mechanizmami powstawania insulinooporności. Zapewniam, że wtedy wszystko zacznie układać Ci się w głowie w jedną całość.
Tymczasem jednak krótkie wyjaśnienie.
Kiedy coś zjesz poziom cukru we krwi ulega podwyższeniu, organizm musi go więc obniżyć BO TAKĄ MAMY FIZJOLOGIĘ, to naturalne i odkąd się rodzimy, aż do śmierci te procesy zachodzą w naszych organizmach nieustannie. Tak samo jak krąży nasza krew czy to, że oddychamy. Glikemia czyli poziom cukru we krwi powinna być zachowywana w pewnych widełkach referencyjnych (normach). Zbyt wysoki i zbyt niski poziom glukozy we krwi nie jest bezpieczny dla zdrowia, a nawet życia.
Dlatego właśnie kiedy zjemy posiłek, a poziom glukozy we krwi wzrasta, celem organizmu jest doprowadzić poziom glukozy we krwi do jego normalnego dla nas poziomu. W tym celu wysepki Langerhansa, a mówiąc precyzyjnie wysepki beta w trzustce produkują insulinę.
Wysoki poziom glukozy we krwi (tak zwana hiperglikemia nie jest pożądana, a wręcz szkodliwa).
źródło: Wikipedia.pl
INSULINA
Insulina to takie jakby „narzędzie” do obniżania poziomu glukozy we krwi. Tak samo jak narzędziem do wbijania gwoździ może być młotek, a do kopania rowów łopata. Każde narzędzie ma jakieś przeznaczenie. Insulina po prostu obniża poziom cukru we krwi i to jest jej rola (nie jedyna, ale jedna z najważniejszych). Na poniższym obrazku, który większości osób nic nie powie i naprawdę nie musi nic mówić, chciałam tym zobrazować, że insulina nie robi jednej rzeczy. Robi ich masę, ale to jest temat na oddzielny wpis.
ŹRÓDŁO: Zespół metaboliczny — pojęcie, patofizjologia, diagnostyka i leczenie, Jacek Sieradzki, Diabetologia Praktyczna 2002, tom 3, nr 4, 187–195
Gdy komórki Twojego organizmu nie są wrażliwe na działanie insuliny nie jest ona w stanie cukru (glukozy) z krwi wprowadzić do komórek i ich odżywić (one potrzebują przecież „jeść” by wykonywać masę pracy). Co się dzieje dalej? W wyniku skomplikowanych procesów biochemicznych trzustka zaczyna „myśleć”, że jest za mało insuliny I ZACZYNA PRODUKOWAĆ JEJ JESZCZE WIĘCEJ!!! Tu jeszcze nie musi dochodzić do insulinooporności.
Skoro więc trzustka produkuje więcej insuliny TO MAMY DO CZYNIENIA Z HIPERINSULINEMIĄ CZYLI NADMIAREM INSULINY WE KRWI. Dodatkowo – o czym nikt nie mówi – w związku z tym, że komórki nie dostają glukozy tak efektywnie zaczynają mówiąc bardzo kolokwialnie „głodować”, a więc nie są w stanie prawidłowo pracować. Aby „głodowały” insulinooporność nie jest niezbędna (przynajmniej tak się wydaje, co potwierdzają niektóre hipotezy), ale często występuje mimo wszystko w parze. Jak głodują komórki? Wyobraź sobie człowieka, który ma całe dnie kopać rowy, ale nie dostaje nic do jedzenia. Właśnie to dzieje się w organizmie.
I teraz UWAGA!
HIPERINSULINEMIA MOŻE WYNIKA Z INSULINOOPORNOŚCI CZYLI NAJPIERW MAMY INSULINOOPORNOŚĆ, A POTEM W WYNIKU TEGO HIPERINSULINEMIĘ LUB NA ODWRÓT.
Wiem, że teraz nie pomogłam. Jednak szukając odpowiedzi na to co jest pierwsze (czy najpierw pojawia się hipeinsulinemia czy insulinooporność) początkowo natknęłam się na hipotezy, że jest to insulinooporność, a później idzie za tym hiperinsulinemia.
Szukałam jednak dalej i natknęłam się na inne prace, które mówią, że nie wiadomo co pojawia się pierwsze. Czy najpierw komórki muszą stać się mało wrażliwe na insulinę by następnie jej nadmiar pojawiał się we krwi ? Czy może najpierw nadmiar insuliny pojawia się we krwi, a potem dochodzi do insulinooporności?
Trzeba pamiętać, że hiperinsulinemia niezależnie od tego która hipoteza jest prawdziwa, robi receptorom insulinowym na komórkach KUKU (receptorom czyli takim zamkom jak w drzwiach, które dzięki temu, że łączą się z insuliną na zasadzie klucza i zamka wpuszczają glukozę do komórki).
NADMIAR INSULINY bowiem sprawia, że receptory przestają prawidłowo funkcjonować oraz zmniejsza się ich ilość. IM MNIEJ RECEPTORÓW DLA INSULINY TYM WIĘKSZE RYZYKO CUKRZYCY, a mówiąc prościej większe trudności też z poradzeniem sobie z insulinoopornością.
Zdaje się też, że w całym tym galimatiasie ogromne znaczenie ma to czy dana osoba jest otyła (szczególnie gdy nadmiar tkanki tłuszczowej pojawia się w okolicach brzucha), jaki tryb życia prowadzi, czy pali papierosy i generalnie można zdiagnozować u niej zespół metaboliczny.
HIPERINSULINEMIA – JAKA DIETA?
Jeśli więc pytacie mnie jaka jest dieta w hipeinsulinemii odpowiadam:
„Taka jak w insulinooporności, bo to z dużym prawdopodobnieństwem insulinooporność jest przyczyną, a hiperinsulinemia skutkiem. Choć nie wiemy tego na pewno to jedno z drugim się łączy”.
ŹRÓDŁO: Zespół metaboliczny — pojęcie, patofizjologia, diagnostyka i leczenie, Jacek Sieradzki, Diabetologia Praktyczna 2002, tom 3, nr 4, 187–195
Na rycinie powyżej widać dokładnie co się dzieje kiedy masz insulinooporność, strzałka w prawo pokazuje, że możemy mieć również hiperinsulinemię (większość osób ma jedno i drugie) i jak to wszystko wpływa na rozwój nadciśnienia tętniczego, a wraz z nim zwiększonego ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. TO SUPER WAŻNE, ABY TO ZROZUMIEĆ.
Dietoterapią więc i stylem życia (+ ewentualnie lekami kiedy inne metody zawodzą) leczymy i insulinooporność i hiperinsulinemię. Zaadresowane są oba stany metaboliczne i „znikają” one jakby razem. To tak proste!
INSULINOOPORNOŚĆ – DIETA
Skoro więc znamy mniej wiecej zalecenia w insulinooporności. Te same zalecenia wykorzystujemy w hiperinsulinemii.O podstawowych i ogólnych zaleceniach w insulinooporności pisałam już we wpisie dieta w insulinooporności. Tutaj jednak dodatkowo napiszę, że właśnie w wyżej wymienionych powodów jak chociażby wpływ insulinooporności do przyczynianie się do powstawania nadciśnienia tętniczego, ale także m.in. zaburzeń lipidowych nie widzę sensu i powodu by kierować się jedynie indeksem glikemicznym. Coraz częściej spotykam się gdzieś w literaturze z koncepcją „niedożywionych odżywczo” komórek, które zwyczajnie przestają prawidłowo pracować w wyniku niedoborów odpowiednich składników do ich pracy. Stąd bezsensowne wydaje mi się wyrzucanie z diety produktów na podstawie jednego parametru jak np. indeks glikemiczny.
Biorąc na warsztat tylko jeden produkt, o którym wszyscy krzyczą, że jest zabroniony np. burak wyrzucamy z dietą przy okazji to co on ze sobą niesie czyli:
- zmniejszanie ryzyka powstawania nadciśnienia tętniczego
- jego potencjalne właściwości antynowotworowe
- pozytywny wpływ na układ trawienny
- wpływ na zmniejszanie stanu zapalnego (który ma miejsce w insulinooporności)
- i wiele innych.
Stąd zaczęłam mówić ostatnio, że odczarowuję dietę w insulinooporności i pokazuję, że dieta w insulinooporności to tak naprawdę zdrowa dieta, która rządzi się kilkoma ważnymi zasadami. Jest super smaczna, może być super prosta i nie wymaga wyrzekania się wszystkiego co ktoś tam w czeluściach internetu krzyknie, że ma wysokie IG, wysokie ŁG albo cokolwiek innego.
Mam nadzieję, że to jasne i już umiesz rozróżnić to czym jest hiperinsulinemia oraz insulinooporność 🙂
♥♥♥♥♥
Jeśli spodobał Ci się ten wpis lub uważasz, że może się komuś przydać, daj mi o tym znać – skomentuj lub udostępnij, zapisz się na newsletter. Będzie mi naprawdę super miło!
Bądź też na bieżąco z kolejnymi wpisami na blogu i moimi aktualności w social mediach. Polubcie fanpage bloga na Facebooku i pozostań ze mną w codziennym kontakcie.
BIBLIOGRAFIA:
-
Dr n. med. Beata Mrozikiewicz-Rakowska, Zespół metaboliczny – niezależne czy powiązane ze sobą czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, dostęp tutaj
- http://precedings.nature.com/documents/5416/version/1
